Steigt dein LDL-Cholesterin unter Keto-Ernährung stark an, obwohl du schlank und fit bist? 🤔 Dieses Phänomen nennt sich Lean Mass Hyper-Responder (LMHR) und sorgt oft für Verunsicherung. In dieser Episode tauchen wir tief in die bahnbrechende Keto-CTA-Studie ein, die genau diese Gruppe untersucht hat. Erfahre, was die Ergebnisse über das tatsächliche Herzrisiko aussagen und warum der metabolische Kontext entscheidend ist! 💡 Verändert diese Studie die Sicht auf LDL?
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Viele Menschen, besonders schlanke und metabolisch gesunde, beobachten unter einer ketogenen Ernährung einen deutlichen Anstieg ihres LDL-Cholesterins. Diese Episode erklärt das Phänomen der Lean Mass Hyper-Responder (LMHR) und stellt die Ergebnisse der wichtigen Keto-CTA-Studie vor. 🧑🔬 LMHR zeigen oft eine charakteristische Lipid-Triade: sehr hohes LDL, hohes HDL und sehr niedrige Triglyceride (<80 mg/dl), was auf exzellente Insulinsensitivität hindeutet – ein klares Unterscheidungsmerkmal zu metabolisch kranken Personen mit hohem LDL.
Die Keto-CTA-Studie untersuchte 100 LMHR mittels CT-Angiogramm (CCTA), einem Goldstandard zur Beurteilung von Plaque in Herzkranzgefäßen. 🫀 Die überraschenden Ergebnisse nach fast fünf Jahren mit extrem hohen LDL-Werten: Die LMHR-Gruppe zeigte keine signifikant höheren Plaqueablagerungen als eine Vergleichsgruppe mit normalen LDL-Werten! Weder die Höhe des LDL-Cholesterins noch ApoB korrelierten mit der Menge oder dem Fortschreiten der Plaques. Der stärkste Prädiktor für weitere Plaquebildung war das Vorhandensein bereits bestehender Plaques.
Warum ist das so? Das Lipid Energy Model liefert eine Erklärung: Bei schlanken Keto-Anwendern mit geringen Glykogenspeichern wird Fett zur Hauptenergiequelle. Der Körper benötigt mehr LDL-Partikel für den Fetttransport – eine physiologische Anpassung, kein pathologischer Zustand wie bei der Familiären Hypercholesterinämie (FH). 🧬 Der metabolische Kontext ist entscheidend! Wir diskutieren die praktischen Implikationen: die Bedeutung von Bildgebung (CAC-Score, CCTA) zur individuellen Risikobewertung und wie man das Thema mit dem Arzt bespricht. 🩺
Julia Tulipan ist Dipl. Ing. für Ernährung und Biomedizin, Bestsellerautorin und Gründerin des Instituts für Ernährungsoptimierung (INEO). Sie begleitet Menschen dabei, ihre Ernährung und ihren Lebensstil zu optimieren, um mehr Energie, Gesundheit und Wohlbefinden zu erlangen. Sie ist eine gefragte Speakerin und bildet Fachpersonal im Bereich Low-Carb, Keto und Darmgesundheit aus.
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📜 REFERENZEN:
🎬 KAPITEL:
0:00 Intro: Hohes LDL bei Keto & das LMHR Phänomen
2:15 Was definiert Lean Mass Hyper-Responder (LMHR)?
4:40 Die typische Lipid-Triade bei LMHR (hohes LDL & HDL, niedriges TG)
7:05 Vorstellung der wichtigen Keto-CTA Studie
9:30 Kern-Ergebnis: Kein Zusammenhang LDL/ApoB & Plaque bei LMHR
11:55 Erklärung: Das Lipid-Energie-Modell bei LMHR
14:20 LMHR: Normale Reaktion statt Krankheit?
16:30 Wichtig: Abgrenzung zur Familiären Hypercholesterinämie (FH)
18:45 Risiko einschätzen: Warum Plaque der beste Prädiktor ist
21:00 Empfehlung: Bildgebung nutzen (CAC & CCTA Scan)
23:15 Konkrete Tipps: Arztgespräch & Metabolische Gesundheit optimieren
# Die Keto-CTA-Studie und Lean-Mass-Hyper-Responder
Wir untersuchen die Bedeutung der Ergebnisse für metabolisch gesunde Menschen und wie diese die Sichtweise auf Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verändern könnten.
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## Einleitung: Cholesterinanstieg bei ketogener Ernährung
Es wird häufig beobachtet, dass Menschen auf eine ketogene Ernährung mit einem Anstieg von Cholesterin und LDL reagieren. Dies führt oft zu Sorgen. Ich stelle dir eine Reihe von Studien vor, die in den letzten Jahren von einem engagierten Team publiziert wurden. Diese Studien untersuchen genau dieses Phänomen und stellen die Frage, ob Grund zur Sorge besteht. Die Ergebnisse könnten die Welt der Kardiologie verändern. Besteht also Grund zur Sorge bei einem LDL-Cholesterin-Anstieg durch ketogene Ernährung?
Die moderne Kardiologie steht möglicherweise vor einem Paradigmenwechsel. Neue Forschungsergebnisse stellen die allgemeine Auffassung in Frage, dass erhöhte LDL-Cholesterin-Werte generell einen Risikofaktor darstellen. Diese Fragestellung ist besonders relevant für Menschen, die einer ketogenen Ernährung folgen, da hier oft ein deutlicher Anstieg von LDL und Gesamtcholesterin zu beobachten ist, der bei klassischen Kardiologen wahrscheinlich Alarm auslöst.
In diesem Video beleuchten wir die Keto-CTA-Studie und das Phänomen der Lean-Mass-Hyper-Responder (LMHR). Wir analysieren die Bedeutung der Ergebnisse für metabolisch gesunde Menschen und wie sie die Sichtweise auf Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verändern könnten.
## Die Forscher hinter der Studie
Die wichtigsten Akteure der Studie sind Dave Feldman, Nick Norwitz, Adrian Sotomayor und Matthew Budoff. Diese Namen solltest du gehört haben. Ihr Engagement und unermüdliches Bemühen, diese Studie auch über Crowdfunding zu finanzieren, ist enorm und zeigt den großen Bedarf nach Antworten in der Community. Es ist beeindruckend, dass sie dies geschafft haben.
## Video-Übersicht
* **Lean-Mass-Hyper-Responder (LMHR):** Definition und Besonderheiten.
* **Erklärungsansätze:** Warum gibt es dieses Phänomen und wie sieht diese Personengruppe aus?
* **Keto-CTA-Studie:** Studiendesign, Teilnehmer und der innovative Forschungsansatz.
* **Ergebnisse:** Präsentation und Interpretation der Studienergebnisse.
* **Praktische Implikationen:** Takeaways für Keto-Anwender und Therapeuten, die mit dem LMHR-Phänotyp konfrontiert sind.
## Das vermeintliche Risiko von LDL und der Kontext bei Low Carb
Die klassische Annahme ist, dass hohes LDL als Hauptrisikofaktor für Herzerkrankungen gilt. Beobachtungen bei Low Carb zeigen jedoch, dass eine ketogene Ernährung bei einer bestimmten Personengruppe zu erhöhten LDL-Werten führen kann. Gleichzeitig zeigen diese Personen oft eine widersprüchliche Klinik: Trotz erhöhter LDL-Werte verbessern sich andere Gesundheitsmarker deutlich. Ob LDL-Cholesterin überhaupt ein Risikofaktor ist, sei dahingestellt; wir konzentrieren uns hier auf die LMHR.
Die medizinische Standardlehre betrachtet erhöhte LDL-Werte als eindeutigen Risikofaktor. Dies stellt für Menschen, die sich Low Carb oder ketogen ernähren, ein Dilemma dar, da sie oft mit einer Erhöhung dieser Werte reagieren, während sich gleichzeitig viele andere Gesundheitsparameter verbessern.
## Definition: Lean-Mass-Hyper-Responder (LMHR)
LMHR sind schlanke Personen (BMI < 25), die auf eine ketogene Ernährung mit einem dramatischen Anstieg des LDL- und Gesamtcholesterins reagieren, während sie gleichzeitig metabolisch gesund und sehr insulinsensitiv sind.
Das typische Lipidprofil eines LMHR ist die sogenannte **Lipid-Triade**:
1. Hohes LDL-Cholesterin
2. Hohe HDL-Cholesterin-Werte
3. Niedrige Triglycerid-Werte
Dieses Muster unterscheidet sich deutlich von dem metabolisch kranker Personen. LMHR sind metabolisch gesund: Trotz erhöhtem LDL zeigen sie typischerweise optimale Blutzuckerwerte, keine Entzündungszeichen, normalen Blutdruck und keine Anzeichen von Typ-2-Diabetes, was auf eine sehr gute Insulinsensitivität hindeutet.
Die Forschungsgruppe fand zudem eine inverse Relation zwischen BMI und LDL: Je schlanker eine Person ist, desto stärker steigt tendenziell der LDL-Wert unter Low-Carb/ketogener Ernährung an. Ein BMI unter 25 war in Studien ein fünfmal stärkerer Faktor für den LDL-Anstieg als eine hohe Zufuhr gesättigter Fette. Dies stellt die häufige Ansicht in Frage, dass hauptsächlich gesättigte Fette für die Cholesterinerhöhung verantwortlich sind.
## Die Lipid-Triade im Detail
Die charakteristische Lipid-Triade der LMHR umfasst:
* **Sehr hohes LDL-Cholesterin:** Oft weit über 200 mg/dl, teilweise bis 600 mg/dl.
* **Hohes oder sehr hohes HDL-Cholesterin:** Über 60 mg/dl.
* **Sehr niedrige Triglyceride:** Immer unter 80 mg/dl.
Triglycerid-Werte unter 80 mg/dl sind ein Zeichen für gute Insulinsensitivität und effiziente Fettverwertung. Diese Kombination ist der metabolische Fingerabdruck der LMHR-Gruppe und unterscheidet sich fundamental von Patienten mit metabolischem Syndrom, bei denen hohe LDL-Werte oft mit hohen Triglyceriden einhergehen.
## Die zugrundeliegenden Studien
Drei wichtige Publikationen aus der aktuellen Forschungsarbeit bilden die Grundlage dieses Videos.
## Die Keto-CTA-Studie im Fokus
Die KITO-CTA-Studie ist besonders hervorzuheben. Sie umfasste 100 Studienteilnehmer, die dem LMHR-Profil entsprachen oder nahe kamen. Diese Personen hatten im Schnitt über fünf Jahre lang erhöhte LDL-Werte. Bei ihnen wurde ein Calcium-Score und ein CT-Angiogramm (CCTA) durchgeführt.
Die Untersuchung betrachtete die Vergangenheit und verfolgte die Teilnehmer dann über ein Jahr hinweg mit wiederholten CCTA-Scans.
Ein CCTA (koronare Computertomographie-Angiographie) ist ein bildgebendes Verfahren. Nach Injektion eines jodhaltigen Kontrastmittels werden sowohl weiche Plaques als auch Verkalkungen in den Herzkranzgefäßen sichtbar gemacht. Der Calcium-Score misst die Verkalkungen. Das CCTA gilt als Goldstandard für die nichtinvasive Beurteilung der Herzkranzgefäße, ermöglicht eine detaillierte 3D-Darstellung und ist sehr verlässlich.
Die Teilnehmer wurden zu Studienbeginn und nach einem Jahr gescannt. Die resultierenden Werte aus CCTA und Calcium-Score erlauben eine Einstufung des Risikos und des Fortschreitens von Verkalkung und Plaquebildung.
## Teilnehmerkriterien der Keto-CTA-Studie
Die Teilnehmer mussten:
* Mindestens 24 Monate einer ketogenen Ernährung folgen (langfristig kohlenhydratarm mit stabilen metabolischen Anpassungen).
* Metabolisch gesund sein: HbA1c < 6,0%, Nüchternglucose < 110 mg/dl, hs-CRP < 2 mg/l, kein Bluthochdruck, kein Typ-2-Diabetes.
* Einen dramatischen LDL-Anstieg nach Ernährungsumstellung zeigen: LDL vor Keto < 160 mg/dl, nach Keto > 190 mg/dl (mindestens 50% Anstieg).
* Einen BMI unter 25 haben (Durchschnitt der Gruppe: 22,5).
Die Lipidwerte der Teilnehmer zeigten hohe LDL- und Gesamtcholesterinwerte, hohes HDL und niedrige Triglyceride.
## Ergebnisse: Vergleich mit der Miami Heart Study
Die LMHR-Gruppe wurde mit einer vergleichbaren Kohorte aus der Miami Heart Study verglichen (gematcht nach Alter, Geschlecht, Gewicht, Rauchen etc.), die jedoch normale LDL-Werte hatte und keiner ketogenen Ernährung folgte.
Trotz durchschnittlich fast fünf Jahre langer extrem hoher LDL-Werte (bis 600 mg/dl) zeigten die LMHR **keine signifikant höheren Plaqueablagerungen** als die Kontrollgruppe mit LDL-Werten um 160 mg/dl. Es gab **keine Korrelation** zwischen der Höhe des LDL-Cholesterins und der Menge an Gefäßablagerungen.
Grafiken aus der Publikation verdeutlichen den deutlichen Unterschied im LDL-Cholesterin, aber keinen signifikanten Unterschied im Gesamt-Plaque-Score zwischen der Keto-Gruppe und der Miami-Heart-Gruppe.
## Ergebnisse: Ein-Jahres-Verlauf in der Keto-Gruppe
Die Daten aus dem einjährigen Follow-up der Keto-Gruppe wurden analysiert, um Veränderungen zu untersuchen.
* Es gab einen medianen Anstieg der Plaque-Ablagerungen von nur 0,8%, was dem normalen Alterungsprozess entspricht und vergleichbar mit anderen Studienkohorten ist.
* Bei sechs Teilnehmern wurde sogar ein Rückgang der Plaque-Ablagerungen beobachtet.
* Die Mehrheit der Teilnehmer zeigte keine oder nur eine minimale Zunahme der Plaques in den Herzkranzgefäßen.
Eine Grafik zeigt die Plaque-Entwicklung über ein Jahr: Kein signifikanter Unterschied im Fortschreiten der Plaques zwischen der Keto-Gruppe und der Vergleichskohorte, trotz der extrem hohen LDL-Werte der Keto-Gruppe.
## Ergebnisse: LDL-Cholesterin ist kein Prädiktor für Progression
Der wichtigste Punkt: **LDL-Cholesterin und auch ApoB hatten keinen Einfluss auf die Plaque-Progression** und zeigten keine Vorhersagekraft dafür.
* Die LDL-Höhe zu Beginn korrelierte nicht mit der Plaque-Progression.
* LDL-Veränderungen (Schwankungen) zeigten keinen Zusammenhang.
* ApoB-Werte zeigten keine Assoziation.
* Die Expositionsdauer (wie lange LDL erhöht war) war kein Vorhersagefaktor.
## Ergebnisse: Plaque als Prädiktor für weitere Plaquebildung
Der stärkste Prädiktor für weiteren Plaqueaufbau war das **bereits Vorhandensein von Plaque** ("Plaque begets Plaque"). Der initiale Plaque-Status ist der stärkste Risikofaktor. Das Plaquewachstum war unabhängig von LDL- und ApoB-Spiegeln. Bestehende Ablagerungen scheinen die Progression zu begünstigen, möglicherweise durch Aufrechterhaltung von Entzündungsprozessen.
## Warum wirkt LDL bei LMHR anders?
Der entscheidende Unterschied zu Risikogruppen mit metabolischem Syndrom liegt in der **metabolischen Gesundheit** der LMHR: optimale Insulinsensitivität und Glukoseregulation.
Der hohe LDL-Anstieg bei LMHR wird nicht als genetische Störung, sondern als **physiologische Reaktion** auf die Ernährungsumstellung und eine Veränderung des Energiestoffwechsels interpretiert. Die Lipid-Triade (hohes LDL, hohes HDL, niedrige Triglyceride) ist charakteristisch für diesen Zustand metabolischer Gesundheit und hebt sich fundamental von einem pathogenen Zustand ab.
## Das Lipid Energy Model
Eine Erklärung für den LDL-Anstieg liefert das **Lipid Energy Model**: Bei sehr schlanken Personen, die ketogen leben, sind die Glykogenspeicher und intramuskulären Fettspeicher gering. Fett wird zur Hauptenergiequelle. Da LDL ein Transportmittel für Fette (in Lipoproteinen) ist, wird bei erhöhtem Bedarf an Fetttransport (da Fett die primäre Energiequelle ist) mehr LDL benötigt und produziert. Dies ist ein adaptiver, funktionaler Prozess, kein pathologischer Zustand.
Der **Kontext ist entscheidend**: LDL muss neu bewertet und klar zwischen metabolisch gesunden und kranken Zuständen unterschieden werden.
**Vergleich der Profile:**
* **Klassisches Risikoprofil (hohes LDL):** Übergewicht/Adipositas, Insulinresistenz, erhöhte Entzündungswerte, niedriges HDL, hohe Triglyceride (>80 mg/dl), Bluthochdruck.
* **LMHR-Profil (hohes LDL):** Normales Körpergewicht, hohe Insulinsensitivität, niedrige Entzündungswerte, hohes HDL, niedrige Triglyceride (<80 mg/dl), normaler Blutdruck.
Dies erklärt, warum LDL bei LMHR physiologisch hoch sein kann (als Anpassung an den Fetttransportbedarf) und nicht zwangsläufig zu beschleunigter Arteriosklerose führt, im Gegensatz zum pathologisch erhöhten LDL bei Stoffwechselerkrankungen.
## Abgrenzung zur Familiären Hypercholesterinämie (FH)
Es ist wichtig, LMHR von der FH zu unterscheiden:
* **FH:** Eine genetische Störung, die zu lebenslang erhöhten LDL-Werten führt, unabhängig von der Ernährung. Sie ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für frühzeitige Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden und erfordert oft medikamentöse Therapie.
* **LMHR:** Eine diätinduzierte, reversible Erhöhung des LDL-Cholesterins als Reaktion auf drastische Kohlenhydratrestriktion bei schlanken, metabolisch gesunden Personen. Dies ist wahrscheinlich eine physiologische Anpassung, kein genetischer Defekt.
## Typische Blutwerte bei LMHR
* Hohes LDL-Cholesterin
* Hohes Gesamtcholesterin
* Hohes HDL-Cholesterin
* Niedrige Triglyceride (< 80 mg/dl)
* Sehr gute Insulinsensitivität (z.B. niedriger HOMA-IR)
* Niedrige Entzündungsmarker (z.B. hs-CRP)
## Einschränkungen der Studie
* **Beobachtungszeitraum:** Der intensive Follow-up betrug nur ein Jahr. Langzeiteffekte über viele Jahre sind noch unklar, auch wenn bisherige Daten kein erhöhtes Risiko nahelegen.
* **Spezifische Population:** Die Ergebnisse beziehen sich spezifisch auf LMHR mit den genannten Charakteristika.
* **Weitere Forschung:** Mehr Forschung ist nötig, um die Mechanismen genauer zu verstehen.
## Empfehlung: Bildgebung zur Risikobewertung
Bildgebende Untersuchungen wie der Koronarkalk-Scan (CAC) oder das CT-Angiogramm (CCTA) sind oft aussagekräftiger als reine Laborwerte. Du solltest sie in Erwägung ziehen, um das individuelle Risiko besser abzuschätzen und personalisierte Entscheidungen zu treffen, anstatt dich nur auf LDL-Werte zu verlassen.
## Praktische Implikationen für Betroffene
* **Bildgebung nutzen:** Erwäge einen CAC-Scan oder ein CT-Angiogramm zur Einschätzung des eigenen Risikos und zur Beobachtung einer möglichen Progression, besonders wenn andere Risikofaktoren bestehen.
* **Gesamtbild betrachten:** Beurteile das Risiko nicht isoliert anhand des LDL-Werts. Berücksichtige HDL, Triglyceride, Nüchternglukose, HbA1c, Insulinsensitivität (z.B. HOMA-Index) und Entzündungsmarker.
* **Bildgebende Diagnostik:** Ein CT-Angiogramm kann weiche Plaques und Verkalkungen sichtbar machen und hilft, Progression zu beurteilen.
## Kommunikation mit dem Arzt
Das Gespräch mit dem Arzt ist wichtig, besonders wenn du dich Low Carb/ketogen ernährst und Lipidwerte im LMHR-Muster aufweist.
* **Vorbereitung:** Bring ein vollständiges Lipidprofil (LDL, HDL, Triglyceride) und idealerweise weitere Werte (Insulin, HOMA-Index, HbA1c, hs-CRP) mit oder fordere diese an.
* **Studie mitbringen:** Druck die relevante Studie aus und gib sie deinem Arzt zum späteren Lesen.
* **Umfassende Risikobewertung:** Bitte um eine Bewertung, die über den LDL-Wert hinausgeht und deine gesamte Stoffwechselsituation berücksichtigt.
* **Bildgebung diskutieren:** Sprich die Optionen CT-Angiogramm und Calcium-Score an.
Such idealerweise einen Arzt, der mit Low Carb/Keto vertraut ist, auch wenn dies schwierig sein kann, da das LMHR-Phänomen noch wenig bekannt ist.
## Individuelle Risikoeinschätzung
Die Risikoeinschätzung ist mehr als nur der LDL-Wert. Sie umfasst:
* Metabolische Gesundheit (Insulinsensitivität, Blutzucker, Entzündung)
* Bildgebung (CAC, CCTA)
* Vollständiges Lipidprofil
* Genetik und Familienanamnese
## Konsequenzen für die LDL-Hypothese
Die Studiendaten legen nahe, dass die **LDL-Hypothese differenziert betrachtet werden muss**. Statt LDL als universalen Risikofaktor zu sehen, scheint sein Einfluss stark vom **metabolischen Kontext** abzuhängen